Identificado el posible mecanismo que induce lesión ocular por toxoplasmosis - Instituto Oftalmológico Fernández-Vega

Identificado el posible mecanismo que induce lesión ocular por toxoplasmosis

01/10/2012
Un estudio del Hospital Clínic de Barcelona revela el papel de la proteína MCP-1 (mediador proinflamatorio) en la destrucción de la retina de personas infectadas por el Toxoplasma gondii. Los resulatdos se han presentado en el marco del 88 Congreso Anual

Fuente: Gabinete de Prensa del Hospital Clínic de Barcelona

Un estudio del Hospital Clínic de Barcelona revela el papel de la proteína MCP-1 (mediador proinflamatorio) en la destrucción de la retina de personas infectadas por el Toxoplasma gondii. Los resulatdos se han presentado en el marco del 88 Congreso Anual de la Sociedad Española de Oftalmología que se celebra estos días en Barcelona.

La toxoplasmosis es una enfermedad que está producida por la infección de un parásito intracelular denominado Toxoplasma gondii (en adelante T. gondii). Se trata de una de las infecciones parasitarias más frecuentes del mundo, con hasta 300 millones de personas infectadas (entre el 13-50% de la población mundial dependiendo de las áreas geográficas). En nuestro medio, la prevalencia podría situarse entre un 25-45% de la población, normalmente gente joven de entre 15 y 40 años. En la mayoría de las personas la infección da una sintomatología similar a un proceso viral y, en general, pasa desapercibida sin requerir tratamiento. Sin embargo, el parásito permanece silente y en fase inactiva en diferentes zonas del organismo. En un porcentaje de pacientes  (alrededor  de  un 2%), la infección puede reactivarse por mecanismos hasta ahora poco conocidos y dar una respuesta inflamatoria local. En el caso del ojo, esta reactivación puede derivar en una destrucción de la retina recurrente, provocando destrucción del tejido y necrosis (muerte celular) con la consiguiente pérdida severa de la agudeza visual. 

Un estudio de investigación del Hospital Clínic de Barcelona, coordinado por el Instituto de Oftalmología que dirige el Dr. Alfredo Adán en colaboración con el Servicio de Microbiología del mismo hospital, ha centrado su análisis en los factores implicados en la reactivación de las lesiones a nivel de la retina. Los primeros resultados, que fueron presentados en el Congreso Anual de la Association for Research in Vision and Ophthalmology (ARVO) el pasado mes de mayo en Fort Lauderdale (USA), apuntan al papel de una proteína, la MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1), en el desarrollo de infecciones activas por el parásito en la retina. La proteína MCP-1 es un mediador proinflamatorio que está implicado en el reclutamiento de unas células denominadas monocitos, que tienen capacidad para lisar el T.Gondii y otros microorganismos intracelulares.

El estudio incluía un total de 69 pacientes  con lesiones  de toxoplasmosis en la retina .En los casos de infecciones en fase  activa se observó una disminución de los niveles de dicha proteína; dichos pacientes fueron comparados con el otro grupo de estudio: pacientes sanos no expuestos a la infección. En consecuencia, la disminución en los niveles de MCP-1 favorecería la reactivación de las lesiones oculares. Es la primera vez que se identifica el mecanismo que induce lesiones oculares en personas con toxoplasmosis, lo cual abre nuevas vías terapéuticas en el tratamiento de esta enfermedad. Los resultados han sido presentados durante el 88 Congreso Anual de la Sociedad Española de Oftalmología que se celebra estos días en Barcelona.

La infección humana por el parásito T. gondii se produce por tres vías: ingestión accidental de ooquistes (huéspedes del parásito) en agua o de alimentos contaminados, normalmente carne cruda o poco hecha de un animal infectado que contiene quistes del parásito (carnes de ternera, cerdo o pollo), o por vía transplacentaria. Esta última y dado que si la infección se contrae por la mujer durante el embarazo (especialmente en el primer trimestre) puede ocasionar alteraciones importantes en el feto.

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